摘要目的 探究大鼠间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)对由D-半乳糖引起的脑组织衰老的影响及其潜在的作用机制.方法 通过注射D-半乳糖建立大鼠大脑衰老模型,治疗组予以尾静脉注射MSC,实验结束后评估大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,通过苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理切片变化,最后通过PCR与Western Blot观察炎性因子白介素(interleukin,IL)-1和IL-6、通路蛋白脑源性神经营养因子(brain-derived neuotrophyic factor,BDNF)-原肌球蛋白激酶受体 B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、生长负调节因子 p53和p16以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达.结果 与模型组相比,治疗组大鼠脑组织内的SOD活性显著升高,MDA水平则明显降低(P＜0.05).HE染色病理图像显示,治疗组能够改善大脑皮层和海马区的病理状态,增加脑内神经元数量和核仁比;同时,PCR和Western Blot结果显示,治疗组相较模型组,其IL-1和IL-6、p53和p16的表达显著降低,BDNF和TrkB、VEGF和bFGF的表达则明显增加(P＜0.05).结论 综上,推测MSC可能通过BDNF-TrkB信号通路抑制氧化应激及炎性途径,同时增加VEGF与bFGF等营养因子的分泌营养从而改善D-半乳糖诱导的大脑衰老.