换一批七氟烷诱导术后认知功能障碍的模型建立与机制解析
Models and mechanisms of sevoflurane-induced postoperative cognitive dysfunction
摘要术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是老年患者麻醉与手术后常见的中枢神经系统并发症,表现为多维度认知功能下降,显著延长住院周期并增加医疗与社会负担.近年来,吸入性麻醉剂七氟烷被广泛证实为POCD的重要诱发因素之一.本文系统综述了七氟烷诱导POCD的动物模型构建策略及其多机制作用路径,重点从神经炎症、线粒体功能障碍、突触可塑性损伤、tau蛋白磷酸化、表观遗传调控异常及血脑屏障(BBB)通透性改变6个维度展开机制解析.研究证据表明,七氟烷可通过激活小胶质细胞、上调促炎因子、抑制线粒体复合物Ⅰ/Ⅲ功能、诱发氧化应激、破坏突触结构蛋白表达、促进tau蛋白过度磷酸化、诱导脑源性神经营养因子(BDNF)等关键基因启动子高甲基化及组蛋白去乙酰化等机制,最终导致认知功能损伤.此外,七氟烷在特定病理状态下可破坏BBB完整性,加剧外周炎症因子向中枢浸润,形成神经炎症-认知损伤的正反馈循环.七氟烷通过多通路协同诱发POCD,机制交织成网.未来需从"单靶"转向"多通路协同"干预,为老年患者术后认知保护提供新策略.
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关键词
七氟烷术后认知功能障碍神经炎症线粒体功能障碍突触可塑性sevofluranepostoperative cognitive dysfunctionneuroinflammationmitochondrial dysfunctionsynaptic plasticity
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DOI
10.3969/j.issn.1005-4847.2026.01.013
发布时间
2026-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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