IL-37 b通过抑制树突状细胞相关的免疫应答缓解感染性休克
IL-37b alleviates septic shock through inhibition of immune responses related to dendritic cells
摘要目的 表达IL-37b重组蛋白,研究其在调节机体免疫应答方面的作用机制.方法 构建原核表达载体pET28/IL-37b,诱导表达的IL-37b重组蛋白由Ni2+-NTA凝胶进行纯化.将IL-37b作用于C57BL/6 J小鼠,注射LPS诱导感染性休克,检测小鼠血清中IL-1β、IL-6、IFN-γ的表达水平.分离并培养小鼠树突状细胞,用IL-37b处理,经LPS诱导活化,检测细胞表面CD40、CD80、MHCII等标志物分子表达情况,以及培养上清中IL-1β、IL-10、IL-12、TNF-α的表达水平.分离小鼠CD4 +T细胞,检测IL-37b对LPS诱导的T细胞培养上清中IFN-γ、TNF-α、IL-10的抑制作用.结果 IL-37b能够降低感染性休克的小鼠血清中促炎性细胞因子的表达;并抑制小鼠树突状细胞共刺激分子和促炎性细胞因子的表达,以及CD4 +T细胞表达促炎性细胞因子.结论 纯化的IL-37b具备生物学活性,能够通过抑制树突状细胞活化及相关的T细胞免疫应答缓解机体感染性休克.
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