摘要目的 分析长链非编码RNA SNHG16(long non-coding RNA SNHG16,lncRNA SNHG16)通过调控微小RNA-570(miR-570)对肝癌细胞索拉非尼耐药的机制研究.方法 采用实时荧光RT-PCR检测人体正常肝组织、肝癌细胞组织中HepG2、HepG2-R细胞的lncRNA SNHG16、miR-570 表达,并对HepG2-R细胞做转染,后分别记为HepG2-R+pcDNA组、HepG2-R+pcDNA SNHG16 组、HepG2-R+anti-miR-NC组、HepG2-R+anti-miR-570 组、HepG2-R+pcDNA SNHG16+miR-NC组、HepG2-R+pcDNA SNHG16+miR-570 组,用于后续试验,且将miR-NC、miR-570、si-NC、si-SNHG16 用相同方式转染至HepG2 细胞,分别记为miRNC组、miR-570 组、si-NC组、si-SNHG16 组.用MTT法、流式细胞仪、Transwell试验检测细胞增殖、凋亡及侵袭,Western blot法测定细胞CyclinD1、P21、MMP-9、MMP-2表达变化.结果 与人体正常肝组织组相比,肝癌细胞组织组的lncRNA SNHG16 表达升高,miR-570 表达下降(P＜0.05).与正常细胞HepG2-P组相比,HepG2-R组的lncRNA SNHG16 及IC50 值提高,miR-570、HepG2-R细胞在索拉非尼浓度为 1、2、4、8、16 μmol/L中的抑制水平下降(P＜0.05).HepG2-R+pcDNA SNHG16 作为过表达组,其lncRNA SNHG16 表达显著升高(P＜0.05),与HepG2-R+pcDNA组对比,HepG2-R+pcDNA SNHG16 组的迁移的细胞个数及CyclinD1、P21、MMP-9、MMP-2 的表达水平降低,抑制率、凋亡率及 P21 的表达水平上升(P＜0.05).与HepG2-R+anti-miR-NC组相比,HepG2-R+anti-miR-570 组miR-570 表达水平降低(P＜0.05),与HepG2-R+anti-miR-NC组比较,HepG2-R+anti-miR-570 组CyclinD1、MMP-9、MMP-2 表达水平降低,抑制率、凋亡率及P21 的表达水平升高(P＜0.05).双荧光素酶报告实验显示,与miR-NC组相比,miR-570 使WT-SNHG16 荧光素酶活性降低(P＜0.05),而对MUT-SNHG16 荧光素酶活性影响较小(P＞0.05).过表达lncRNA SNHG16 可使HepG2-R细胞中miR-570 表达下降(P＜0.05),与HepG2-R+pcDNA SNHG16+miR-NC组相比,HepG2-R+pcDNA SNHG16+miR-570 组迁移的细胞个数及CyclinD1、MMP-9、MMP-2的表达水平升高,抑制率、凋亡率及P21 的表达水平降低(P＜0.05).结论 lncRNA SNHG16 可调控HepG2-R肝癌细胞的耐药性,其机制与lncRNA SNHG16 靶向调控miR-570 有关,为临床治疗肝癌细胞提供了新的靶点.