摘要目的 探讨蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路介导自噬参与肩袖撕裂(RCTs)相关肌肉萎缩运动康复的分子机制.方法 40 只雄性C57BL/6J小鼠随机分配到假手术组、RCTs组、RCTs+运动组和RCTs+运动+雷帕霉素组,每组 10 只.在分组处理后第 8 周,通过组织学分析骨-肌腱界面愈合和肌肉细胞萎缩情况.通过实时定量逆转录聚合酶链反应测量冈上肌肉组织中肌肉萎缩相关基因(Atrogin-1、Bnip 3、MuRF-1)的 mRNA 表达水平.通过免疫蛋白印迹检测不同组冈上肌组织中 LC3、AKT/mTOR信号通路表达,通过透射电子显微镜分析各组中自噬体的产生.结果 与假手术组相比,RCTs组冈上肌腱止点骨-肌腱界面成熟评分、冈上肌纤维横截面积显著降低(P＜0.001),肌肉损失以及Atrogin-1、Bnip 3、MuRF-1基因表达显著增加(P＜0.001).与RCTs组相比,RCTs+运动组冈上肌腱止点骨-肌腱界面成熟评分、冈上肌纤维横截面积显著增加(P＜0.01),肌肉损失以及Atrogin-1、Bnip 3、MuRF-1 基因表达显著降低(P＜0.01).与假手术组相比,RCTs组冈上肌组织中LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、自噬体的数量显著增加(P＜0.001),p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR显著降低(P＜0.01).与RCTs组相比,RCTs+运动组LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、自噬体的数量显著降低(P＜0.01),p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR显著增加(P＜0.001).雷帕霉素的加入显著逆转了RCTs+运动组的康复效果.结论 本研究确定了运动康复在RCTs疾病中抗萎缩作用,其作用机制与激活AKT/mTOR信号抑制自噬有关.