摘要一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及其催化生成的一氧化氮(NO)参与学习和记忆发生机制.越来越多的证据表明NOS通过影响β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积、神经炎症、氧化应激、小胶质细胞的异常激活、突触损伤、自噬、神经细胞线粒体功能异常及脑血流灌注不足或血管内皮细胞损伤等阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病因,在AD的发生发展中发挥重要作用.本文总结了近年来NOS在AD发病机制中的作用进展,将为临床预防与治疗AD提供新靶点.
更多相关知识
- 浏览0
- 被引0
- 下载0

相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文


换一批



