换一批摘要目的 探讨氯吡格雷(clopidogrel,ClO)在盐敏感性高血压中的作用及分子机制.方法 选用8周龄盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitive,Dahl SS)及其对照盐耐受性大鼠(salt-resistant,SS13BN),随机分为6组,分别给予正常盐(0.4％氯化钠,NS)、高盐(8％氯化钠,HS)、高盐+氯吡格雷灌胃(8％氯化钠+10 mg/(kg·d)氯吡格雷,HS+CLO),喂养8周.尾袖法连续测量8周内动脉收缩压,8周(56 d)后颈总动脉插管法测量大鼠收缩压,苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,免疫组化法检测肾炎症细胞浸润情况,流式细胞术分析外周血血小板活化率、血小板-白细胞聚集,免疫蛋白印记法检测肾组织炎症相关蛋白TNF-α、IL-1β、IL-6和肾组织p38MAPK/NF-κB信号通路关键蛋白的表达.结果 Dahl SS大鼠高盐组与正常盐组相比,血压显著升高(P＜0.05),肾组织病变严重,炎症细胞浸润数量、炎症因子表达增多(P＜0.05),血小板活化率(P＜0.05)、血小板-白细胞聚集(P＜0.05)、p38MAPK/NF-κB信号通路表达均显著增加(P＜0.05),而氯吡格雷可有效改善Dahl SS大鼠高盐诱导的上述表现.结论 氯吡格雷通过抑制血小板活化和p38MAPK/NF-κB信号通路,缓解高盐诱导的盐敏感性高血压,并显著降低肾炎症反应和肾功能损伤等并发症的发生发展.
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关键词
盐敏感性高血压氯吡格雷血小板活化肾炎症p38MAPK/NF-κB信号通路salt-sensitive hypertensionclopidogrelplatelet activationkidney inflammationp38MAPK/NF-κB signaling pathway
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DOI
10.3969/j.issn.1671-7856.2025.07.008
发布时间
2025-08-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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