摘要目的 探讨常压低氧与低压低氧诱发肺动脉高压(PH)大鼠模型的肺血管重构、右心功能、肠黏膜屏障损伤以及肺、肠组织炎症因子表达情况,比较两种低氧模式造模方式的差异,为PH的发病机制研究和防治策略提供实验依据.方法 于2024年6月～2024年12月,将18只6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为常压常氧(Control)组、常压低氧(Normobaric hypoxia,NH)组和低压低氧(Hypobaric hypoxia,HH)组.通过右心导管术测定平均肺动脉压力(mPAP),通过超声心动图与右心肥厚指数(RVHI)评估右心功能,通过HE染色观察肺血管重构和肠黏膜屏障病理损伤情况,通过结肠结扎注射FITC-葡聚糖方法检测结肠通透性,通过ELISA检测肺组织与结肠组织中炎症因子表达.结果 右心功能评估显示:与Control组相比,NH组与HH组大鼠的mPAP升高(P＜0.05)、肺动脉加速时间(PAAT)缩短、RVHI和右心室做功指数(RVFWI)增加(P＜0.05).与HH组相比,NH组大鼠的肺动脉射血时间(PET)延长、PAAT/PET比值降低,提示NH组大鼠存在更为明显的右心功能异常.肺血管形态学评估显示:与Control组相比,NH组与HH组的肺血管腔面积百分比(MA％)和血管壁厚度百分比(WT％)显著增加(P＜0.05).与HH组相比,NH组MA％升高尤为显著(P＜0.05),提示NH组大鼠存在更为明显的肺血管重塑.肠损伤评估显示:与Control组相比,NH组和HH组结肠长度缩短伴黏膜损伤,通透性显著增加(P＜0.05);与NH组相比,HH组呈现明显炎症细胞浸润,提示NH组与HH组均存在肠黏膜屏障损伤.肺与结肠组织炎症评估显示:与Control组相比,NH组与HH组肺组织与结肠组织中的IL6、IL1 β、IL17a表达均升高(P＜0.05).与HH组相比,NH组肺组织IL6、IL1 β及结肠IL17a表达显著高于HH组(P＜0.05),而结肠IL6表达相对降低(P＜0.05),提示NH组与HH组肺与结肠组织均存在局部炎症.结论 NH与HH两种低氧诱导的PH大鼠模型在肺血管重构、右心功能、肠黏膜屏障损伤以及肺肠组织炎症因子表达中存在表型差异,气压的改变在PH发生发展中存在重要作用,不同的气压可能通过不同机制参与了 PH病程.本研究为进一步探讨PH的病理改变、延缓疾病进程以及基于"肺-肠轴"探讨PH炎症机制提供一定的依据.