摘要目的 探讨微小RNA-101-3p(miR-101-3p)对妊娠期高血压(HDP)大鼠血管内皮生长因子A(VEGFA)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路、炎症反应和妊娠结局的影响.方法 RT-qPCR法检测2024年3月～2024年10月在本院进行规律产检的正常孕妇(对照组)和HDP孕妇(HDP组)各60例的血清样本中miR-101-3p、VEGFA、PI3K、AKT的表达;构建HDP大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为HDP组、NC antagomir组(尾静脉注射NC antagomir)、miR-101-3p antagomir组(尾静脉注射miR-101-3p antagomir).另选择10只正常怀孕大鼠为对照组,对照组和HDP组分别注射等量生理盐水.检测各组大鼠血压、24 h尿蛋白、妊娠结局;RT-qPCR检测HDP大鼠胎盘组织中miR-101-3p、VEGFA、PI3K、AKT表达;ELISA试剂盒检测血清中炎症因子和血管损伤因子的表达;Western blot检测胎盘组织中VEGFA、PI3K、AKT蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-101-3p与VEGFA之间的互作.结果 HDP组miR-101-3p高表达,VEGFA、PI3K、AKT低表达(P＜0.05).对照组胎盘组织形态和结构正常;HDP组和NC antagomir组胎盘组织结构模糊,可见大量炎症细胞浸润;miR-101-3p antagomir组孕鼠胎盘组织损伤减轻,炎症细胞浸润减少.HDP 组血压、24 h 尿蛋白、miR-101-3p、IL-1β、IL-6、TNF-α、sICAM-1、ET-1 高于对照组,胚胎存活率、NO、VEGFA mRNA 和蛋白、PI3K mRNA 和蛋白、AKT mRNA 和蛋白低于对照组(P＜0.05);miR-101-3p antagomir 组血压、24 h 尿蛋白、miR-101-3p、IL-1β、IL-6、TNF-α、sICAM-1、ET-1 低于 HDP 组和 NC antagomir 组,胚胎存活率、NO、VEGFA mRNA 和蛋白、PI3K mRNA 和蛋白、AKT mRNA 和蛋白高于 HDP 组和 NC antagomir 组(P＜0.05).miR-101-3p可以靶向负调控VEGFA.结论 抑制miR-101-3p可以激活VEGFA/PI3K/AKT通路,抑制炎症反应和血管损伤,改善妊娠结局.