摘要目的:探讨肝苏颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及作用机制.方法:将72只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.1 mg·kg-1)和肝苏颗粒高、中、低剂量组(16.7,8.4,4.2 g·kg-1),每组12只,CC14建立大鼠肝纤维化模型,同时灌胃给药10周.末次给药后,取血检测大鼠肝功能和重要脏器指数,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肝组织中透明质酸(HA),层连蛋白(LN),基质金属蛋白酶1(MMP-1)和金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)含量;另取肝组织行一般病理学检查和马松(Masson)染色纤维化观察,并免疫组化法测定肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),血清碱性磷酸酶(ALP)明显升高,总蛋白(TP)明显下降(P＜0.01),肝组织HA,LN,TIMP-1水平明显升高(P＜0.01),肝,脾系数显著升高而胸腺系数降低(P＜0.01),肝脏质地变硬,病理学检测见典型假小叶形成,免疫组化检测显示肝组织TGF-β1,a-SMA表达明显增强.秋水仙碱组和肝苏颗粒各组大鼠血清ALT,AST,ALP,TBIL水平均显著下降,球蛋白明显增加(P＜0.01),肝苏颗粒低剂量组的白蛋白(ALB)含量明显增加(P＜0.05);各给药组肝组织中HA,TIMP-1水平明显降低(P＜0.01),纤维化程度有不同程度改善,肝组织TGF-β1,α-SMA表达减弱.结论:肝苏颗粒对CC14致大鼠肝纤维化有显著治疗作用,能明显改善肝功能,减轻肝脏纤维化病变,机制与减轻肝细胞损伤和抑制纤维病变发展有关.