摘要目的:探讨益气养阴活血通络法调控肺成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号传导通路机制.方法:SPF级雄性Wistar大鼠30只,采用随机数字法,将30只大鼠随机分为3组,中药含药血清组,西药含药血清组,正常血清组,第4天末次给药后提取含药血清.气管内注入博来霉素造肺纤维化大鼠动物模型,采用胰蛋白酶消化液消化法培养肺成纤维细胞.细胞分为模型组,中药组,西药组,抑制剂组.免疫荧光法鉴定肺成纤维细胞,并分别于第24,48,72 h取材,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TGF-β1,Smad2,Smad4,Smad7 mRNA的表达及流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:第24,48,72 h检测结果显示,与模型组比较,中药组、西药组、抑制剂组细胞内TGF-β1,Smad2,Smad4 mRNA表达水平明显下调(P＜0.01);第24 h西药组TGF-β1mRNA表达水平明显低于中药组(P＜0.05);第48,72 h检测结果均显示与中药组比较,西药组、抑制剂组TGF-β1mRNA表达水平均明显下调(P ＜0.05,P＜0.01);第24,48 h检测结果显示与模型组比较,中药、西药、抑制剂各组细胞内Smad2 mRNA表达水平下调明显(P＜0.01);中药组、西药组、抑制剂组3者表达水平相近,无统计学意义.第72 h检测结果显示与中药组比较,西药组、抑制剂组Smad2 mRNA表达水平均明显下调(P＜0.05);第24,48,72 h检测结果均显示与中药组比较,西药组、抑制剂组Smad7 mRNA表达水平均明显下调(P＜0.01).第24,48,72 h检测结果均显示与模型组比较,中药组、西药组与抑制剂组凋亡率明显上调(P＜0.01);中药组细胞凋亡率明显高于抑制剂组(P＜0.01).结论:益气养阴活血通络法可能通过下调肺成纤维细胞TGF-β1,Smad2,Smad4含量和上调Smad7含量调控TGF-β1/Smads信号通路,从而延缓特发性肺纤维化(IPF)进展.