换一批α-常春藤皂苷对黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响及机制
Effect of α-Hederin on Cell Proliferation and Apoptosis in Melanoma B16 Cells and Its Mechanism
摘要目的:探讨α-常春藤皂苷(α-HN)对黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制.方法:常规培养B16细胞至对数生长期,给予不同浓度α-HN(50,100,200 μrnol·L-1)处理,设未经α-HN处理的B16细胞为空白组;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测α-HN处理24,48,72 h后各组细胞的增殖情况,采用膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)凋亡试剂盒检测α-HN处理48 h后的细胞凋亡率,半胱天冬蛋白酶(Caspase)活性检测试剂盒检测Caspase-3和Caspase-9的活性,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶(p-PI3K),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的表达情况.结果:与空白组相比,经50,100,200 μmol·L-1 α-HN处理24,48,72 h后,B16细胞增殖抑制率显著增加(P＜0.01),且随着观察时间的延长,增殖抑制率有逐渐增加趋势,该抑制作用呈时间依赖性和浓度依赖性;与空白组相比,α-HN处理48 h后B16细胞的凋亡率升高,Caspase-3和Caspase-9活性增强,且Bcl-2水平降低而Bax水平升高(P＜0.01);α-HN处理48 h 后的p-PI3K,p-Akt,p-mTOR蛋白表达较空白组降低(P＜0.05, P ＜0.01).结论:α-HN具有抑制B16细胞增殖及诱导凋亡作用,其可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路来发挥细胞毒及诱导凋亡作用,在黑色素瘤治疗中有较好的应用前景.
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关键词
黑色素瘤α-常春藤皂苷(α-HN)增殖凋亡磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路melanomaα-hederin ( α-HN )proliferationapoptosisphosphatidyl inositol-3 -hydroxy kinase (PI3K) /protein kinase B (Akt) /rapamycin target protein (mTOR) signaling pathway
栏目名称
DOI
10.13422/j.cnki.syfjx.20181118
发布时间
2018-08-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81673775）
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