摘要目的:观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制.方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模型组、二甲双胍组(0.195 g·kg-1)、HG低剂量组(0.39g·kg-1)、HG中剂量组(0.78 g·kg-1)、HG高剂量组(1.56g·kg-1),每组6只,并设6只m/m小鼠为正常组.正常组和模型组小鼠给予9mL·kg-1等体积生理盐水灌胃.每周检测各组小鼠体质量、饮食水量及空腹血糖.连续给药6周后取材,测空腹血清胰岛素(FINS)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素(UREA)、肌酐(CREA),取肝脏包埋切片行苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)及油红O染色.免疫组化检测肝脏中PI3Kp85、磷酸化(p)-Akt和p-FoxO1的磷酸化蛋白表达.实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中PI3K、Akt、FoxO1 mRNA的表达变化.结果:给药干预6周后发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组小鼠的空腹血糖均明显下调(P＜0.05);HG低、中剂量组胰岛抵抗指数水平均有明显降低(P＜0.05);HG低、中、高剂量组均可明显降低TC、TG与LDL表达水平(P＜0.05,P＜0.01);病理方面,与模型组比较,蝴蝶亚仙人掌可缓解小鼠肝细胞脂肪样变性,减轻肝脏内脂滴体积和含量,并一定程度增加肝脏内糖原颗粒的分布.免疫组化检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K p85蛋白表达均显著增加(P＜0.01);HG中、高剂量组p-Akt蛋白表达均明显增加(P＜0.05,P＜0.01);HG低、中、高剂量组p-FoxO1蛋白表达均明显增加(P＜0.05,P＜0.01).基因检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K mRNA均明显升高(P＜0.05),HG高剂量组Akt mRNA明显升高(P＜0.05),HG低、中、高剂量组FoxO1 mRNA均明显降低(P＜0.05).结论:HG可缓解db/db小鼠糖脂代谢紊乱,可能与其激活肝脏PI3K/Akt/FoxO1信号通路有关.