摘要目的:基于肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)/受体相互作用蛋白激酶(RIPKs)信号通路,研究二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型炎症的影响,探讨其作用机制.方法:SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量组、消咳喘组,每组10只.采用香烟烟雾联合脂多糖(LPS)方法制备COPD大鼠模型,二陈汤加味高、中、低剂量组分别以20、10、5 g·kg-1·d-1灌胃,消咳喘以3.5mL·kg-1·d-1灌胃,正常组与模型组灌胃等量生理盐水,持续干预21 d.酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、TNFR1的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织中受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)、混合系列激酶样结构域蛋白(MLKL)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western b1ot)检测肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白表达,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织的病理变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠BALF中TNF-α、TNFR1含量显著升高(P＜0.01),肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA及蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).与模型组比较,二陈汤加味高、中、低剂量组及消咳喘组大鼠BALF中TNF-α、TNFR1含量显著降低(P＜0.01),肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA及蛋白表达水平有不同程度的降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:二陈汤加味能够有效改善COPD大鼠肺组织的炎症反应,其机制可能是通过抑制TNF-α/TNFR1/RIPKs信号通路.