摘要目的:研究淫羊藿多糖对运动性疲劳小鼠的影响并探讨其可能的作用机制.方法:将游泳训练筛选后的ICR雄性小鼠随机分为正常组、模型组、维生素C组和淫羊藿多糖低、中、高剂量组,每组8只.除正常组外各组通过负重游泳训练建立运动性疲劳模型.负重游泳2周后,淫羊藿多糖低、中、高剂量组分别给予100、200、400 mg·kg-1淫羊藿多糖灌胃,维生素C组给予200 mg·kg-1维生素C灌胃,正常组和模型组灌服等量的生理盐水,连续2周.实验结束后,纪录各组小鼠体质量、末次力竭游泳时间;试剂盒检测各组小鼠血清尿素氮(BUN)、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,骨骼肌中肌糖原(MG)、肝脏中肝糖原(HG)含量,苏木素-伊红(HE)染色法观察肌组织病理形态变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肌组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化(p)-p38 MAPK、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、核转录因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的蛋白表达;免疫荧光法(IF)检测各组小鼠骨骼肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量下降、游泳力竭时间降低(P＜0.01),血清中疲劳代谢产物LA、LDH、BUN和脂质过氧化产物MDA含量显著升高(P＜0.01),MG、HG、SOD、GSH-Px水平下降(P＜0.01),骨骼肌组织p-p38 MAPK、ERK1/2、p-NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,淫羊藿多糖低、中、高剂量组和维生素C组小鼠体质量、游泳力竭时间增加(P＜0.05,P＜0.01),LA、LDH、BUN、MDA 含量明显下降(P＜0.05,P＜0.01),MG、HG、SOD、GSH-Px水平升高(P＜0.05,P＜0.01),骨骼肌组织 p-p38 MAPK、ERK、p-NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:淫羊藿多糖可通过抑制p38 MARK/NF-κB信号通路,从而减少代谢产物的堆积、提高抗氧化酶活性、增加机体糖原含量、减轻骨骼肌炎症,起到缓解运动性疲劳的作用.