摘要目的:通过观察加味温胆汤对糖尿病动脉粥样硬化模型大鼠核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路及其相关炎性因子表达的影响,探讨该方防治糖尿病动脉粥样硬化的机制.方法:将54只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、加味温胆汤高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组均采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)+高糖高脂饲料喂养法建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型,空白组注射等剂量的柠檬酸缓冲液并喂养普通饲料.加味温胆汤高、中、低剂量组给药剂量分别是18.2、9.1、4.55 g·kg-1·d-1,阿托伐他汀组给药剂量为0.9 mg·kg-1·d-1,连续给药4周,每隔6 d检测1次大鼠尾静脉血糖,经末次给药后,麻醉取材.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-18(IL-18)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腹主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白相对表达水平.实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腹主动脉NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平.苏木素-伊红(HE)染色法观察胸主动脉病理变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18、CRP、TNF-α、ICAM-1及血糖含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白表达显著升高(P＜0.01),NLRP3、IL-1β mRNA表达明显升高(P＜0.05).与模型组比较,加味温胆汤组能明显降低大鼠血清IL-18、CRP、TNF-α、ICAM-1及血糖的水平(P＜0.05,P＜0.01),显著降低腹主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白表达水平(P＜0.01),明显降低腹主动脉NLRP3、IL-1β mRNA表达水平(P＜0.05,P＜0.01),明显改善大鼠胸主动脉病理损伤.结论:加味温胆汤可能通过调控NF-KB/NLRP3信号通路减少炎性因子释放和黏附,调节血糖,发挥抗糖尿病动脉粥样硬化作用.