摘要目的:探讨白头翁汤通过调控苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路抑制食管癌(EC)细胞生长的作用机制.方法:运用基因芯片技术探讨EC组织和正常组织相关基因表达,筛选出差异表达基因,运用生物信息学技术对差异表达基因进行分析.用25、50、100、200、400、800 mg·L-1白头翁汤干预EC细胞,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测EC9706细胞活力.用流式细胞术测定细胞周期和凋亡.通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定BUB1的表达.通过蛋白免疫印迹法(Western blot)测量BUB1、STAT3、磷酸化(p)-STAT3、细胞周期蛋白B1(CCNB1)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)和胱天蛋白酶-9(Caspase-9)蛋白水平.用划痕和Transwell侵袭实验测定细胞的迁移和侵袭能力.结果:差异表达基因参与生物学过程、信号通路和网络构建主要与细胞有丝分裂相关,BUB1是关键的核心基因.与空白组比较,白头翁汤抑制BUB1表达(P＜0.05,P＜0.01).体外实验表明,与空白组比较,白头翁汤能明显抑制EC细胞的生长(P＜0.05,P＜0.01)、迁移和侵袭(P＜0.05,P＜0.01),诱导细胞凋亡(P＜0.05,P＜0.01)和G2/M期升高(P＜0.01).与空白组比较,白头翁汤处理后,EC细胞中Caspase-3、Caspase-9表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01),Bcl-2、BUB1、CCNB1、CDK1表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01).STAT3信号通路也被发现在此过程中发挥着重要作用.结论:白头翁汤可能通过下调BUB1介导STAT3信号通路抑制EC细胞的生长.