摘要目的:探讨青钱柳多糖(CPWP)抑制良性前列腺增生(BPH)的作用及机制研究.方法:采用加热回流、水提醇沉、冷冻干燥等方法提取CPWP.通过1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮柱前衍生高效液相色谱法、红外光谱法等分析CPWP的化学组成和结构特性.将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、非那雄胺组及CPWP低、中、高剂量组,每组8只.模型组和实验组每日分别以10mg·kg-1剂量腹腔注射(ip)丙酸睾酮造前列腺增生大鼠模型,非那雄胺组及CPWP低、中、高剂量组同时以5、50、75、100 mg·kg-1剂量灌胃(ig)给药,正常组每日ip同体积的生理盐水,连续给药30 d.给药结束后,杀检大鼠,分离并称量前列腺组织,观察药物对大鼠体质量、前列腺湿重及前列腺指数影响.采用苏木素-伊红(HE)染色前列腺组织进行病理观察,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测二氢睾酮(DHT)水平,免疫组化染色检测前列腺组织中类固醇5α还原酶2(SRD5A2)和Ki67表达.结果:经鉴定,CPWP为糖类物质,具有糖类化合物特征吸收峰,总糖含量约为44.15％,相对分子质量主要分布于5.5～78.8kDa,由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖、阿拉伯糖等组成.药效学评价结果发现,与正常组比较,模型组大鼠前列腺湿质量和指数显著升高(P＜0.01),前列腺柱状上皮细胞增生较厚且变高大、部分内褶皱增多呈乳头状向腔内扩张,血清中二氢睾酮及前列腺组织中SRD5A2、Ki67表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,非那雄胺组和CPWP各剂量组前列腺湿重、指数下降(P＜0.05,P＜0.01),前列腺上皮细胞厚度减少、仅少部分内褶皱呈乳头状向腔内扩张,乳头突起长度降低,血清中DHT水平及前列腺组织中SRD5A2、Ki67表达显著降低(P＜0.01),且CPWP具有剂量依赖性.结论:CPWP对大鼠良性前列腺增生具有抑制作用,作用机制与抑制SRD5A2的表达相关.