摘要目的:研究麝香通心滴丸含药血清(STDP)缓解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的细胞表型转化、增殖迁移改善血管平滑肌细胞功能紊乱的作用机制.方法:采用AngⅡ诱导血管平滑肌细胞建立增殖迁移模型,分为空白组(Control)、模型组(Model)、STDP(5％、10％、20％)剂量组干预24 h.通过免疫荧光检测血管α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达量.细胞增殖与活性检测(CCK-8)试剂盒、5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测血管平滑肌细胞增殖情况,划痕实验检测血管平滑肌细胞迁移情况.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)等通路蛋白,以及Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)、骨桥蛋白(OPN)等增殖迁移蛋白的表达.结果:与模型组比较,免疫荧光结果表明STDP可明显增加α-SMA表达量,明显抑制MMP-2表达量(P＜0.05);CCK-8及EdU染色结果显示STDP明显抑制血管平滑肌细胞增殖(P＜0.05);划痕实验检测结果表明STDP明显抑制血管平滑肌细胞迁移(P＜0.05);Western blot结果显示STDP可明显提高ACE2、AT2、MAS1的表达量,明显抑制AT1的表达量(P＜0.05),明显抑制PCNA、Col Ⅰ、MMP-9、Rock1、Rock2、SRF蛋白的表达水平(P＜0.05).与STDP组比较,ACE2抑制剂逆转了 STDP的调控作用.结论:STDP抑制血管平滑肌细胞表型转化、增殖迁移,并调控细胞增殖迁移相关蛋白的表达,改善血管平滑肌细胞功能紊乱,其机制与提高ACE2-AT2/MAS通路蛋白表达,抑制AT1/Rock信号通路蛋白表达有关.