摘要目的:基于乙二醛酶-1(GLO-1)/晚期糖基化终末产物(AGE)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)通路探讨糖痹康干膏防治2型糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制.方法:56只SD大鼠随机选取8只为正常组,其余48只大鼠予高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T2DM)模型,按血糖将大鼠随机分为模型组、唐林组(13.5 mg·kg-1)、二甲双胍组(135mg·kg-1)和糖痹康干膏低、中、高剂量组(3、6、12g·kg-1).干预第4周模型组机械痛痛阈下降则DPN造模成功.每4周测定大鼠的空腹血糖、体质量、机械痛痛阈.干预16周,苏木素-伊红(HE)染色法观察坐骨神经病理形态,免疫组化法检测坐骨神经RAGE、AGE、蛋白激酶C(PKC)、胶原蛋白(COL)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测坐骨神经RAGE、PKC、Toll样受体(TLR)、COL、GLO-1 mRNA表达.酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酐(CREA)、尿素(UREA)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量.结果:与正常组比较,模型组空腹血糖升高(P＜0.01),体质量及机械痛痛阈降低(P＜0.01),血清AST、ALT、CREA、UREA、IL-6、TNF-α 升高(P＜0.01),坐骨神经 RAGE、AGE、PKC 表达升高(P＜0.01),COL 表达降低(P＜0.01),TLR、RAGE、PKC mRNA 表达升高(P＜0.01),COL、GLO-1 mRNA表达降低(P＜0.01),坐骨神经形态不规则、轴索形态改变、髓鞘变性.与模型组比较,糖痹康干膏高剂量组各时间,中剂量组给药第4、16周空腹血糖降低(P＜0.05,P＜0.01);糖痹康干膏各剂量组体质量无明显变化;糖痹康干膏各剂量组在给药后不同时间出现痛阈升高(P＜0.05,P＜0.01);各剂量组血清IL-6、TNF-α含量下降(P＜0.05,P＜0.01);糖痹康干膏各剂量组坐骨神经中RAGE、AGE、PKC表达降低(P＜0.01),COL表达升高(P＜0.01),TLR、RAGE、PKC mRNA表达降低(P＜0.01),GLO-1 mRNA表达升高(P＜0.05,P＜0.01),低、高剂量组COL mRNA表达升高(P＜0.01),糖痹康干膏各剂量组病理表现均较模型组病变程度轻.结论:糖痹康干膏具有明显改善DPN作用,其机制可能与调控GLO-1/AGE/RAGE通路作用有关.