摘要目的:以piR-hsa-2804461途径为切入点,探讨绞股蓝皂苷L(Gyp-L)通过FK506结合蛋白质(FKBP)脯氨酸异构酶8(FKBP8)/B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)轴促进细胞凋亡抗卵巢癌(OC)的分子机制.方法:通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)测定不同浓度Gyp-L和顺铂对OVCAR3细胞增殖活性的影响,以确定后续实验的适宜干预浓度.将卵巢癌OVCAR3细胞分为空白组、Gyp-L低浓度组(50 μmo1·L-1)、Gyp-L高浓度组(100 μmol·L-1)、顺铂组(15 μmol·L-1),通过细胞划痕实验、细胞克隆实验及流式细胞术检测OVCAR3细胞的迁移能力、克隆形成能力及OVCAR3细胞的凋亡情况.通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测OVCAR3细胞piR-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关mRNA表达水平,Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平.进一步构建OVCAR3敲除piR-hsa-2804461模型,将细胞分为空白组、NC-inhibitor组、inhibitor组、NC-inhibitor+Gyp-L组、inhibitor+Gyp-L组,通过细胞克隆实验检测OVC AR3细胞的克隆形成能力,Real-time PCR检测OVCAR3细胞piR-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关mRNA表达水平,Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平.结果:Gyp-L能显著抑制OVCAR3细胞的迁移与增殖能力(P＜0.01),明显促进OVCAR3细胞的凋亡(P＜0.05),同时能够明显提高OVCAR3细胞中piR-hsa-2804461的mRNA表达水平(P＜0.05),降低FKBP8、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05),提高FKBP8/Bcl-2轴相关Bcl-2关联X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05).结论:Gyp-L可能通过调控piR-hsa-2804461/FKBP8/BcL2轴促进细胞凋亡影响卵巢癌的发生.