摘要目的:探讨化浊解毒方通过调控线粒体自噬治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制.方法:利用GeneCards数据库分别获取线粒体自噬、UC相关基因后取交集,采用Metascape平台对所获得的线粒体自噬、UC共有基因进行分析,确定UC线粒体自噬相关基因;动物实验验证化浊解毒方干预线粒体自噬治疗UC作用机制:将60只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组,模型组,化浊解毒方高、中、低剂量组(50、25、12.5g·kg-1),美沙拉嗪组(0.52g·kg-1·d-1)),每组10只.应用葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用法造模成功后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠黏膜损伤情况;透射电镜(TEM)观察小鼠结肠黏膜组织超微细胞结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导激酶1(PINK1)、帕金蛋白(Parkin)表达;免疫荧光法(IF)检测结肠组织中抗增殖蛋白2(PHB2)、泛素特异性蛋白酶15(USP15)、泛素特异性蛋白酶30(USP30)表达水平.结果:HE染色可见各药物干预组UC小鼠结肠黏膜病理表现均有改善;TEM可见各药物干预组线粒体结构均有不同程度的修复.与正常组比较,模型组PINK 1、Parkin蛋白表达水平升高(P＜0.05),PHB2平均荧光强度升高(P＜0.05),USP15、USP30平均荧光强度降低(P＜0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组及化浊解毒方高、中剂量组PINK 1、Parkin蛋白表达水平降低(P＜0.05),PHB2平均荧光强度降低明显降低(P＜0.05),USP15、USP30平均荧光强度升高(P＜0.05),化浊解毒方低剂量组PINK1、Parkin蛋白表达降低(P＜0.05),PHB2平均荧光强度降低(P＜0.05),USP15、USP30平均荧光强度升高(P＜0.05).结论:化浊解毒方可以改善UC小鼠肠道黏膜损伤、线粒体细胞超微结构,其机制可能与调控PINK1/Parkin通路表达,抑制线粒体过度自噬有关.