摘要目的:探讨加味定经汤调控Toll样受体2(TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路抑制痤疮大鼠炎性皮损的作用及机制.方法:将48只大鼠随机分为正常组,模型组,加味定经汤低、中、高剂量组,盐酸多西环素组,每组8只.除正常组外,其余各组通过痤疮丙酸杆菌皮内注射和腹腔注射造模,造模成功后,加味定经汤低、中、高剂量组分别按8.1、16.2、32.4 g·kg-1灌胃加味定经汤,盐酸多西环素组0.27 g·kg-1 灌胃,正常组和模型组以等体积生理盐水灌胃,各组均每天灌胃1次,连续14 d后取材.观察大鼠一般状态、耳廓厚度、体质量变化,生化法检测皮肤组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察皮肤组织病理学变化;马松(Masson)染色法观察皮肤组织胶原沉积;免疫组化检测皮肤组织白细胞介素-1β(IL-1β);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6含量;总抗氧化能力法检测皮肤组织活性氧(ROS)含量;蛋白免疫印迹法、实时荧光定量聚合酶链式反应分别检测皮肤组织TLR2、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB、NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白及mRNA表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠耳廓皮肤厚度显著升高(P＜0.01),皮肤组织ROS、MDA含量显著升高(P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.05),胶原沉积显著增多(P＜0.01);血清 IL-1β、IL-6、TNF-α 含量显著升高(P＜0.01),TLR2、MyD88、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达水平显著升高(P＜0.01).与模型组比较,加味定经汤高、中剂量组大鼠上述指标均有明显改善(P＜0.05,P＜0.01),且皮肤组织 TLR2、MyD88、NF-κB、NLRP3、Caspase-1 蛋白及 mRNA 表达量明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:加味定经汤能改善痤疮模型大鼠炎性皮损状况,其机制可能与TLR2/NF-κB/NLRP3信号通路有关.