摘要目的:探讨开玄-解毒配伍治疗银屑病(PSO)的有效性与安全性.方法:选用Balb/c小鼠30只,随机分为正常组、模型组、开玄解毒组(15.21 g·kg-1)、开玄组(3.08 g·kg-1)和解毒组(12.13g·kg-1),每组6只.除正常组外,其余组通过外涂咪喹莫特建立银屑病样皮损模型,连续干预7 d后进行取材.造模给药期间及取材前对小鼠皮损部位拍照并使用银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)进行皮损评价;苏木素-伊红(HE)染色观察皮损病理改变及测量表皮厚度;拍照并观察小鼠真皮毛细血管迂曲扩张情况;免疫组化法检测表皮血管内皮生长因子(VEGF)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、增殖细胞核抗原(Ki67)、细胞角蛋白10(CK10)表达;免疫荧光法检测表皮紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、闭合蛋白(Occludin)表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-23(IL-23)的mRNA表达;对脾脏及胸腺拍照并称重,计算脾脏、胸腺指数;自动生化仪检测血清肝肾功能及肝脏、肾脏、脾脏HE染色以评价安全性.结果:与正常组比较,模型组小鼠皮肤呈现红斑、浸润、鳞屑典型银屑病样改变,真皮毛细血管迂曲扩张,镜下可见表皮细胞角化过度与不全同时存在,棘层厚度增加,真皮大量炎症细胞浸润,屏障功能受损,表皮VEGF、CD31、Ki67、CK10表达增加(P＜0.01),Claudin-1、Occludin表达减少(P＜0.01),炎症因子IL-17A、IL-23的mRNA表达水平均显著升高(P＜0.01),出现明显的脾脏肿大及胸腺萎缩,脾脏指数升高、胸腺指数降低(P＜0.01);与模型组比较,开玄解毒组、解毒组均能改善小鼠银屑病样皮损,抑制真皮毛细血管迂曲扩张,减少VEGF、CD31、Ki67、CK10表达(P＜0.01),增加Claudin-1表达(P＜0.01),炎症因子表达水平均显著降低(P＜0.01),且开玄解毒组各项检测指标均优于解毒组,解毒组Occludin表达,脾脏、胸腺指数与模型组比较差异无统计学意义,开玄组各项银屑病检测指标与模型组比较差异均无统计学意义.结论:开玄-解毒配伍及单用解毒方可减轻银屑病局部皮损症状,具体表现在不同程度地抑制角质形成细胞增殖分化、血管迂曲扩张、炎症反应发生,并保护皮肤屏障,且开玄解毒组优于解毒组,单用开玄组对银屑病皮损无明显改善作用.该方及拆方安全有效,未见明显肝肾损伤.