摘要目的:探讨龙葵对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化模型的治疗效果及其潜在的分子机制.方法:将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,龙葵低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g·kg-1),水飞蓟宾胶囊组(18.9 mg·kg-1),除空白组外,均通过腹腔注射40%的CCl4 溶液构建肝纤维化大鼠模型,灌胃治疗4周后腹腔麻醉后腹主动脉取血,处死大鼠,分离肝脏.通过苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色观察大鼠病理改变;检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝纤维化指标Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤-2/B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白/胱天蛋白酶-3(Bcl-2/Bax/Caspase-3)信号通路相关信使核糖核酸(mRNA)及蛋白的表达.结果:病理结果显示,与空白组比较,模型组肝组织呈现明显肝细胞水肿、炎细胞浸润、结缔组织增生及胶原纤维沉积;与模型组比较,龙葵低、中、高剂量组及水飞蓟宾胶囊组能显著改善大鼠肝组织中肝细胞结构、水肿、炎细胞浸润、结缔组织增生及胶原纤维沉积;与空白组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、PCⅢ、Col Ⅳ、LN、HA含量显著升高(P<0.01),与模型组比较,各治疗组血清中ALT、AST、PCⅢ、Col Ⅳ、LN、HA含量明显降低(P<0.05);Real-time PCR及Western blot结果显示,与空白组比较,模型组中Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高,Bax及Caspase-3 mRNA和蛋白显著下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组中Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低,Bax及Caspase-3 mRNA和蛋白表达明显上升(P<0.05),其中龙葵高剂量组疗效最佳.结论:龙葵通过调节Bcl-2/Bax/Caspase-3通路,调控细胞凋亡改善大鼠肝纤维化进程.