摘要目的:探讨参芪抑瘤方通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导糖酵解途径逆转卵巢癌细胞顺铂耐药的作用机制.方法:采用逐渐递增顺铂剂量(1g·L-1)干预人卵巢癌A2780细胞系,复制顺铂耐药细胞株A2780cisR细胞,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞对顺铂敏感性.高、中、低剂量(39.9、19.95、9.98 g·kg-1)参芪抑瘤方含药血清干预A2780cisR细胞48 h,通过比色皿法检测葡萄糖消耗量和乳酸生成量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定葡萄糖转运蛋白(GLUT)、磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)活性;原位末端标记法(TUNEL)染色检测细胞的凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化(p)-PI3K、p-Akt、p-mTOR、己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2 mRNA相关启动子(Bad)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测HK2、PKM2、Bax、Bcl-2、Bad mRNA表达.结果:与A2780P组比较,顺铂对A2780cisR细胞半抑制浓度(IC50)将近是A2780P细胞的3倍;A2780cisR细胞的葡萄糖消耗量、乳酸生成量、GLUT、PFK、PK酶活性、p-PI3K、Akt、p-mTOR、HK2、PKM2、Bax、Bad蛋白及mRNA表达明显升高(P＜0.05),细胞凋亡率、Bcl-2蛋白和mRNA表达显著降低(P＜0.05);与A2780cisR比较,参芪抑瘤方中、高剂量组葡萄糖消耗量、乳酸生成量、GLUT、PFK、PK酶活性、p-PI3K、Akt、p-mTOR、HK2、PKM2、Bax、Bad蛋白及mRNA表达降低(P＜0.05),细胞凋亡率、Bcl-2蛋白及mRNA表达升高(P＜0.05).结论:参芪抑瘤方逆转卵巢癌细胞顺铂耐药的作用机制可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路介导的糖酵解途径,进而促进细胞的凋亡.