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CYLD介导TRAF6/NF-κB信号通路调控输卵管炎性不孕的机制

摘要目的 探究圆柱瘤蛋白(CYLD)介导TRAF6去泛素化调控NF-κB信号通路影响输卵管上皮细胞炎症水平的机制.方法 选取8~10周龄、性成熟但未交配生育的SPF级雌性SD大鼠,以大鼠输卵管上皮细胞为对象,采用LPS干预建立输卵管上皮细胞炎症模型.先设立免疫共沉淀组IP(si-NC组,si-CYLD组)、阳性对照组input(si-NC 组,si-CYLD 组)检测 TRAF6、Ub(泛素分子)灰度;再分为 oe-NC 组,oe-CYLD 组、oe-CYLD+oe-NC 组、oe-CYLD+oe-TRAF6 组.比较各组 CYLD、TRAF6、NF-κBp65、p-p65、IkB-a、p-IkB-a 表达、炎症因子含量及细胞活性.结果 oe-CYLD+oe-NC组的TRAF6灰度比oe-NC组浅;过表达各组均检测出NF-κBp65、p-p65、IkB-a、p-IkB-a与炎症因子,其中oe-NC组灰度最深、oe-CYLD组最浅、且oe-CYLD+oe-TRAF6组比oe-CYLD+oe-NC组灰度深;oe-CYLD组细胞活性最高,oe-NC组最低,oe-CYLD+oe-NC组细胞活性优于oe-CYLD+oe-TRAF6组.结论 CYLD高表达可减少TRAF6泛素化抑制NF-κB信号通路,从而降低输卵管炎症水平,改善输卵管炎性不孕.

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