MNPs-Fe3O4介导恶性造血细胞凋亡而对正常对照细胞无作用

MNPs-Fe3O4 Mediates Malignant Hematolpoectic Cell Apoptosis

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摘要本研究观察Fe3 O4纳米粒,在对正常人单核细胞安全的剂量范围内,是否可诱导恶性造血细胞系SKM-1细胞发生凋亡.用透射电镜和Malvem激光粒度仪(3000 HS)检测Fe3O4纳米粒的平均粒径和Zeta电位.细胞经MNPs-Fe3 O4处理12,24,48和72 h后用CCK-8方法监测细胞活力,应用Annexin V/PI双染和瑞吉氏染色检测处理后细胞凋亡情况,用流式细胞术分析细胞周期,MNPs-Fe3O4处理48 h后细胞凋亡相关蛋白激活的easpase-3,survivin和BCL-rambo的水平则用蛋白印迹法检测.结果显示:应用50 μmol/L和100 μmol/L MNPs-Fe3O4处理的SKM-1细胞活性较对照组下降(P＜0.05),而正常人单核细胞组活性未见有明显变化(P＞0.05),MNPs-Fe3 O4处理的SKM-1细胞被阻滞在G0/G1期;Annexin V/ PI染色结果显示,100 μmol/L MNPs-Fe3O4处理的SKM-1细胞凋亡率较对照组明显上升,而正常人单核细胞组凋亡率无明显上升,抗氧化剂trolox预处理可以减轻MNPs-Fe3O4诱导的凋亡.凋亡相关蛋白caspase-3、BCL-rambo活性,在处理后的SKM-1细胞中进一步上升,而在正常人单核细胞中未见上升.Survivin表达水平在处理后的SKM-1细胞下降.结论:MNPs-Fe3O4对SKM-1细胞能够诱导caspase-3依赖性凋亡,bcl-rambo上调和survivin下调参与了这个过程.同剂量的MNPs-Fe3 O4对正常人单核细胞无明显毒性作用.