换一批长柱重楼皂苷抑制急性髓系白血病细胞增殖的机制研究
Mechanism of Paris Forrestii (Takht.) H.Li-Suppressing the Proliferation of Acute Myeloid Leukemia Cell Lines
摘要目的:探讨长柱重楼皂苷抑制急性髓系白血病(AML)细胞株HL-60、K562、KG-1、HT-93增殖的作用原理.方法:HL-60、K562、KG-1、HT-93细胞与长柱重楼皂苷共同培养24、48和72 h,应用MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测HL-60、K562、KG-1、HT-93细胞株的凋亡率,Western blot检测凋亡蛋白PARP,Caspase3,Mcl-1,BCL-2,BAX,P53,P27的表达变化,GAPDH为内参对照.结果:与对照组相比,长柱重楼皂苷可以抑制HL-60、K562、KG-1、HT-93细胞的增殖,且呈现明显的浓度依赖性和时间依赖性(r=0.9436;r=0.8623;r=0.9922;r=0.8918).不同浓度的长柱重楼皂苷(4和8μg/ml)分别作用于HL-60、K562、KG-1、HT-93细胞24 h后,与表达对照组比较,凋亡细胞的比例均明显增加.随着药物浓度的增加,PARP与Caspase3的剪切带也逐渐增加(r =0.9945;r=0.965),同时BCL-2家族的促凋亡蛋白BAX表达逐渐增加(r=0.9916),而抗凋亡蛋白MCL-1与BCL-2表达逐渐减少(r=0.9959;r=0.9927).抑癌基因p53蛋白及其下游p27蛋白的表达也随着药物浓度的增加而逐渐升高(r =0.9959;r=0.9778).结论:长柱重楼皂苷通过活化内源性凋亡通路有效抑制白血病细胞增殖,这为临床上治疗AML白血病提供潜在新药物选择.
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DOI
10.7534/j.issn.1009-2137.2019.01.002
发布时间
2019-03-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
苏州市临床重点病种诊疗技术专项（LCZX201507）
苏州市临床医学中心项目（SZZX201504）
苏州市儿童白血病重点实验室（SZS201615）
江苏省医学创新团队项目（CXTDA2017014）
苏州市民生科技项目（SYS201643）
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