摘要目的:探讨miR-125b在再生障碍性贫血(AA)患者T细胞活化中的作用及分子机制.方法:纳入山东省滨州医学院附属医院从2018年1月至2021年10月30例AA患者,15名健康个体作为健康对照(HC)组,分离外周血单个核细胞(PBMC),RT-qPCR检测PBMC中miR-125b、B7-H4 mRNA的水平.免疫磁珠分选AA患者和健康对照者 naive T 细胞和 non-naive T 细胞,检测 miR-125b、B7-H4 mRNA 的水平.转染慢病毒 LV-NC inhibitor、LV-miR-125b inhibitor至细胞中,流式细胞术检测T细胞活化.双荧光素酶报告基因实验检测miR-125b和B7-H4之间的靶向关系.RT-qPCR 和 Western blot 检测 miR-125b、CD40L、ICOS、IL-10 mRNA 和 B7-H4 蛋白的水平.结果:与 HC组比较,AA患者PBMC中miR-125b表达上调(P＜0.05),B7-H4 mRNA表达下调(P＜0.05),CD4+CD69+T细胞和CD8+CD69+T细胞比例较高(P＜0.05).AA患者的naive T细胞和non-naive T细胞中miR-125b的表达均显著上调,B7-H4 mRNA 表达下调(P＜0.05),且 non-naive T 细胞较 naive T 细胞更明显(P＜0.05).与 NC inhibitor 组比较,miR-125b inhibitor组中miR-125b的表达显著降低(p＜0.05),PBMC中CD4+和CD8+T细胞上CD69的表达水平显著降低(P＜0.05),miR-125b inhibitor 和 B7-H4-3'UTR-WT共转染后荧光素酶活性显著升高(P＜0.05).与 NC inhibitor 组比较,miR-125b inhibitor 组细胞中 B7-H4 mRNA 和蛋白水平显著升高(P＜0.05).与 miR-125b inhibitor+shRNA 组比较,miR-125b inhibitor+sh-B7-H4 组 CD4+和 CD8+T 细胞上的 CD69 表达水平显著升高(P＜0.05),CD40L、ICOS 和IL-10 mRNA水平亦显著升高(P＜0.05).结论:miR-125b可能通过靶向B7-H4促进AA患者T细胞活化.