换一批百里香醌对急性髓系白血病细胞恶性增殖抑制作用的分子机制
Molecular Mechanism of Thymoquinone Inhibition on Malignant Proliferation of Acute Myeloid Leukemia Cells
摘要目的:探讨百里香醌对急性髓系白血病细胞增殖的影响及其分子机制,为祖国传统中医药抗白血病基础研究提供理论依据.方法:不同浓度梯度百里香醌干预HL-60、THP-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖,Wright-Giemsa法检测细胞形态学改变,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡及信号通路蛋白表达情况,实时荧光定量PCR技术和Western blot检测SRY相关高迁移率族蛋白(SOX)家族成员的表达变化.结果:百里香醌可抑制HL-60、THP-1细胞恶性增殖,并上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2以及凋亡抑制因子Survivin的表达,同时水解活化Caspase-3继而诱导HL-60、THP-1细胞发生凋亡.百里香醌均可显著下调PI3K、Akt和mTOR的磷酸化水平,通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活来遏制HL-60、THP-1细胞恶性生物学特性.百里香醌干预HL-60、THP-1细胞后,可显著下调SOX2、SOX4的表达,低浓度(＜10 μmol/L)百里香醌对SOX 12表达的影响微弱,随着浓度升高可下调SOX12的表达,但对SOX 11表达基本无影响.结论:百里香醌可遏制AML细胞增殖,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活、调控凋亡蛋白和SOX家族核心成员表达水平有关.
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关键词
百里香醌急性髓系白血病恶性增殖抗癌作用分子机制thymoquinoneacute myeloid leukemiamalignant proliferationanticancer effectmolecular mechanism
栏目名称
DOI
10.19746/j.cnki.issn1009-2137.2025.02.001
发布时间
2025-04-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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