硒化合物基于靶标TrxR抑制脑胶质瘤生长的分子机制研究

Study on molecular mechanism of selenium compounds based on target TrxR in inhibiting the growth of brain gliomas

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摘要目的探讨 3 个有机硒化合物硒代胱氨酸(SeC)、甲基烯酸(MeSe)、硒代蛋氨酸(SeMe)经硫氧还蛋白氧化还原酶(TrxR)靶向抑制脑胶质瘤生长的分子机制.方法选择U251 和U87 人恶性胶质瘤细胞、癌旁组织细胞作为研究对象,将人恶性胶质瘤细胞纳入观察组,癌旁组织细胞纳入对照组,以不同浓度的硒化合物处理U251 和U87 人恶性胶质瘤细胞一定时间,用Western blot法检测TrxR蛋白表达变化,运用DCF-流式细胞分析技术观察硒化合物作用下细胞氧化应激活性氧(ROS)变化情况,使用原位末端凋亡法(TUNEL)技术标记细胞内断裂的DNA,观察细胞凋亡情况.比较两组TrxR蛋白的表达水平,分析SeC、MeSe、SeMe对观察组细胞活性、细胞TrxR蛋白表达水平、细胞组织中ROS表达水平的影响.结果观察组U251、U87 人恶性胶质瘤细胞TrxR蛋白表达水平分别为(26.92±2.14)、(26.76±2.32)ng/ml,较对照组的(1.09±0.21)ng/ml高,差异有统计学意义(P<0.001).随着SeC、MeSe、SeMe浓度的升高,U251 和U87 人恶性胶质瘤细胞活性逐渐下降.与干预前相比,经过SeC、MeSe、SeMe干预后,U251 和U87 人恶性胶质瘤细胞组织中TrxR蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.001).与干预前相比,经过SeC、MeSe、SeMe干预后,U251 和U87 人恶性胶质瘤细胞组织中ROS表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.001).结论硒化合物基于靶标TrxR提高ROS表达抑制脑胶质瘤生长.