换一批COL8A1通过Rap1MAPK信号通路调控EMT过程介导结直肠癌顺铂药物敏感性的机制研究
The mechanism of COL8A1 mediating cisplatin sensitivity in colorectal cancer by regulating EMT process through Rap1MAPK signaling pathway
摘要目的 选择结直肠癌中具备明显临床价值的隐匿靶元素,研究Ⅷ型胶原A1(COL8A1)透过Rap1MAPK信号通路调整上皮-间质细胞转化(EMT)流程介导结直肠癌顺铂药品敏感性的机制.方法 透过GEPIA参数库搜索对结直肠癌有明显效果的治疗方法,使用免疫组化染色模式与定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)测试目标基因在结直肠癌细胞中的表达;透过小干扰RNA(siRNA)介导敲低目标基因,使用细胞增殖试验与克隆成型试验佐证其在结直肠癌形成演化中的功能;透过生物信息学参数库检索与目标基因融合的microRNA,深入探究潜藏功能体制.分析结直肠癌中高表达的靶元素;比较结直肠癌病变不同位置COL8A1 表达.结果 共选择 46 例结直肠癌中高表达并且具备明显临床预后关联度的细胞,最后选取COL8A1 当成探究目标基因.结直肠上皮内瘤变位置COL8A1 超过常规部位(P<0.05),与病理T分期明显关联.敲定COL8A1 表达情况下,结直肠癌增殖速度与克隆成型速度明显下降(P<0.05).过表达miR-876 能够抑制SUZ12 表达,让细胞增殖速度变得可控(P<0.05);而过表达miR-876 与COL8A1 能够明显调整SUZ12 表达(P<0.05),复原细胞增殖速度到常规水准.结论 COL8A1 在结直肠癌内高表达,参与结直肠癌的整个流程,能够被当成结直肠癌初期诊疗的分子标识物;COL8A1 带动结直肠癌增殖,能够透过竞争类融合miR-876 弱化miR-876 同SUZA12 融合反应,从而解化SUZ12,带动结直肠癌的演化.通过对Rap1MAPK信号通路调控来明确其机制是否具有重大临床价值.
更多相关知识
关键词
Ⅷ型胶原A1Rap1MAPK信号通路调控上皮-间质细胞转化结直肠癌机制演变研究Collagen type Ⅷ alpha1 chainRap1MAPK signaling pathwayEpithelial mesenchymal transitionColorectal cancerStudy on mechanism evolution
栏目名称
DOI
10.14163/j.cnki.11-5547/r.2026.01.046
发布时间
2025-12-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
省卫生健康委科技计划项目（202410585）
- 浏览10
- 被引0
- 下载6
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
