换一批
换一批PI3K与ERK1/2信号传导通路在吡格列酮
Research of the mechanism of pioglitazone on myocardial ischemic reperfusion in jury by PI3K and ERK1/2 signaling pathway
摘要目的 研究PI3K与ERK1/2信号传导通路在吡格列酮介导大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制.方法 取一日龄Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞进行体外培养,建立缺血再灌注损伤模型.分正常对照组(Co组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、Ⅰ组+吡格列酮预处理组(Pi组)、Pi组+PI3K特异性抑制剂LY294002组(Pi+LY组).采用免疫细胞化学法检测细胞内ERK1/2、p-ERK1/2的分布与变化,Western-bloting检测细胞内p-ERK1/2蛋白表达水平变化.结果 免疫细胞化学法结果显示各组ERK变化不大(P>0.05);免疫细胞化学法和Western-bloting结果显示Pi组p-ERK1/2的表达水平高于Ⅰ组(P<0.05),此变化被LY294002抑制(P<0.05);Ⅰ组p-ERK1/2的表达比Co组多,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 吡格列酮通过PI3K/ERK1/2信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤起保护性作用.
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主题词
再灌注损伤(Reperfusion Injury)心肌缺血(Myocardial Ischemia)信号传导(Signal Transduction)大鼠(Rats)免疫组织化学(Immunohistochemistry)
分类号
R965
栏目名称
实验研究
DOI
10.3969/j.issn.1007-4287.2012.02.006
发布时间
2012-03-14
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- 被引1
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