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双香豆素通过抑制PDK1活性增加人胶质瘤细胞对替莫唑胺敏感性的研究

摘要目的 探讨双香豆素通过抑制PDK1活性影响人胶质瘤U87MG细胞对替莫唑胺敏感性的机制.方法 U87MG细胞按处理方法不同分为对照组、双香豆素(DIC)组、替莫唑胺(TMZ)组、双香豆素联用替莫唑胺(DIC +TMZ)组.应用MTT法检测U87MG细胞存活率;免疫印迹法检测p-PDHE1A(ser232)、PDH表达变化;试剂盒检测葡萄糖摄取和乳酸生成.结果 与对照组相比,DIC组、TMZ组和DIC+TMZ组,细胞存活率均降低,与TMZ组相比,DIC+TMZ组细胞存活率明显降低(P<0.01).与对照组相比,DIC组和DIC+TMZ组p-PDHE1A(ser232)表达降低.与TMZ组相比,DIC+TMZ组细胞葡萄糖摄取降低(P<0.01),乳酸生成降低(P<0.01).结论 双香豆素可有效抑制U87MG细胞PDK1活性,通过影响肿瘤细胞糖代谢模式,提高U87MG细胞对替莫唑胺的敏感性.

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