换一批GRK2抑制剂抑制博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化的研究
Study on the inhibition of bleomycin-Induced idiopathic pulmonary fibrosis in mice by GRK2 inhibitor
摘要目的 探讨G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)在特发性肺纤维化(IPF)发病中的作用以及机制.方法 采用博来霉素(BLM)经鼻腔滴注诱导C57BL/6J小鼠肺纤维化模型.将小鼠随机分为对照组(PBS)、模型组(BLM)和GRK2抑制剂干预组(BLM+GRKi).通过检测小鼠体重变化、肺组织羟脯氨酸(HYP)含量、Masson染色评估胶原沉积以及Western blot检测纤连蛋白(FN)和GRK2蛋白表达,评估GRK2在IPF发病中的作用,并分析GRK2抑制剂的干预效果.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,事后两两比较采用Tukey检验;体质量等重复测量数据采用重复测量方差分析.结果 与对照组相比,BLM模型组小鼠体质量增长显著减缓(P＜0.01),肺组织HYP含量及胶原沉积明显增加(P＜0.01),同时FN和GRK2蛋白表达显著上调.GRK2抑制剂干预后,与BLM组相比,小鼠在第14d和20d的体质量得到显著改善(P＜0.05,P＜0.01),肺组织HYP含量及胶原沉积显著减少,FN蛋白表达水平也明显下降.结论 GRK2在博来霉素诱导的肺纤维化进程中表达上调,并可能通过促进细胞外基质(如纤连蛋白)的沉积参与纤维化形成.抑制GRK2活性能够有效缓解小鼠肺纤维化进展,表明GRK2可能是IPF发病过程中的一个关键分子.
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关键词
特发性肺纤维化G蛋白偶联受体激酶2博来霉素纤连蛋白胶原沉积Idiopathic pulmonary fibrosisG protein-coupled receptor kinase 2BleomycinFibronectinCollagen deposition
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1007-4287.2026.01.020
发布时间
2026-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
吉林省教育厅科学技术研究项目（JJKH20221061KJ）
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