换一批具核梭杆菌通过外膜蛋白Fap2调控巨噬细胞M2型极化阻抗糖尿病足溃疡愈合的机制研究
Mechanism of Fusobacterium nucleatum regulating the healing of M2-type polarized impedance diabetic foot ulcer by outer membrane protein Fap2
摘要目的 探讨具核梭杆菌(Fn)通过外膜蛋白Fap2调控巨噬细胞M2型极化,进而阻抗糖尿病足溃疡(DFU)愈合的分子机制,为DFU的临床治疗提供新的靶点和理论依据.方法 构建C57BL/6小鼠DFU模型,随机分为对照组、Fn感染组、FnΔFap2(Fap2基因缺失株)感染组,记录创面愈合率,免疫组化检测创面组织iNOS(M1标志物)和Arg-1(M2标志物)表达;体外培养小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs),分为空白对照组、Fn处理组、FnΔFap2处理组、Fap2重组蛋白(rFap2)处理组,流式细胞术检测巨噬细胞M1/M2极化比例,Westernblot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达,加入PI3K抑制剂LY294002验证通路作用.结果 体内实验显示,三组小鼠基线指标无显著差异(P＞0.05);与对照组相比,Fn感染组DFU愈合率显著降低(P＜0.05),iNOS阳性细胞率升高、Arg-1阳性细胞率降低(P＜0.05);FnΔFap2感染组愈合率及Arg-1阳性细胞率高于Fn感染组,iNOS阳性细胞率低于Fn感染组(P＜0.05).体外实验中,四组BMDMs基线状态一致(P＞0.05);Fn处理组和rFap2处理组M2型极化比例显著低于空白对照组,M1型极化比例显著升高(P＜0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值亦显著降低(P均＜0.05),而FnΔFap2处理组与空白对照组无显著差异(P＞0.05);加入LY294002后,rFap2对M2型极化的抑制作用进一步增强(P＜0.05).结论 Fn可通过外膜蛋白Fap2抑制PI3K/Akt信号通路的激活,进而抑制巨噬细胞向M2型极化,最终阻抗DFU的愈合.
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关键词
具核梭杆菌外膜蛋白Fap2巨噬细胞M2型极化糖尿病足溃疡PI3K/Akt信号通路Fusobacterium nucleatumOuter membrane protein FAP 2M2 polarization of macrophagesDiabetic foot ulcerPI3K/Akt signal path
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1007-4287.2026.06.019
发布时间
2026-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
山西省大健康产业高质量发展科研课题（DJKZKT2024092）
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