摘要为了探明右美托咪定(DEX)对异氟醚致幼龄大鼠海马损伤的保护作用及其机制,本试验选取60只SD幼龄大鼠随机均分为对照组、模型组、DEX干预组和DEX组.对照组未作处理,DEX干预组和DEX组大鼠分别腹腔注射25 μg/(kg·bw)DEX;30 min后,模型组和DEX干预组大鼠持续灌注1.5％异氟醚,6 h后处死所有大鼠,分离海马组织,通过苏木素-伊红(H.E.)染色观察海马组织病理学变化,透射电子显微镜观察海马细胞超微结构,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测海马组织中胱天蛋白酶3(Caspase-3)活性,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测微小RNA 137(miR-137)表达.结果显示,与对照组相比,模型组大鼠海马神经元排列紊乱、细胞间隙增大,线粒体严重扭曲肿胀、嵴溶解消失,线粒体损伤评分极显著升高(P＜0.01),Caspase-3活性显著升高(P＜0.05),细胞凋亡率和TGF-β蛋白表达量均极显著升高(P＜0.01),miR-137表达水平显著降低(P＜0.05);与模型组相比,DEX干预组大鼠海马神经元排列较整齐,仅见少量线粒体肿胀、嵴溶解消失,线粒体损伤评分极显著降低(P＜0.01),Caspase-3活性显著降低(P＜0.05),细胞凋亡率和TGF-β蛋白表达量极显著降低(P＜0.01),miR-137表达水平显著升高(P＜0.05);DEX组与对照组相比,所有指标均差异不显著(P＞0.05).结果表明,DEX可改善异氟醚诱导的幼龄大鼠海马损伤,可能与其调控miR-137,抑制TGF-β表达,遏制细胞凋亡的发生有关.