换一批摘要 DN是糖尿病主要的慢性微血管并发症之一，也是引起终末期肾病和导致糖尿病患者死亡的主要原因。肾小球内皮细胞是其滤过屏障的重要组分，高血糖状态下，蛋白激酶C （PKC ）通路、多元醇通路和氧化应激机制被激活，产生过量的AGEs和活性氧簇，损伤内皮一氧化氮合酶（NOS ），降低一氧化氮（NO ）的生成，同时，刺激RAS产生A TⅡ损伤内皮细胞。此外，肾小球足细胞与内皮细胞相互作用，进一步加重内皮细胞损伤。本文就内皮细胞损伤在DN发病机制中的作用做一综述。
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关键词
肾小球内皮细胞糖尿病肾病蛋白尿发病机制Glomerular endothelial cell(GEnCs)Diabetic nephropathy(DN)AlbuminuriaPatho-genesis
医学主题词
内皮细胞(Endothelial Cells)糖尿病肾病(Diabetic Nephropathies)创伤和损伤(Wounds and Injuries)肾小球(Kidney Glomerulus)蛋白尿(Proteinuria)
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1006-6187.2016.07.022
发布时间
2016-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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