摘要目的 探讨过表达内脂素(Visfatin)对棕榈酸(PA)诱导的大鼠成肌细胞(L6)PI3K/Akt信号通路及IS的影响及其分子机制.方法 建立L6细胞IR模型后,采用过表达Visfatin的腺相关病毒和阴性空载对照腺相关病毒(PC)感染L6细胞,将细胞分为PC组、PC+PA组、过表达Visfatin组(Visfatin),Visfatin+PA组.各组均加入100 nmol/L胰岛素,PC+PA组和Visfatin+PA组再加入250μmol/L PA培养24 h后检测细胞上清中葡萄糖含量;Western blot检测细胞中PI3K、Akt、GSK3β、GluT4、蛋白激酶B160(AS160)的蛋白表达.结果 与PC组比较,PC+PA组细胞上清中葡萄糖含量增加[(100.00±0.511)vs(118.00±2.666)mmol/L,P<0.01];Visfatin+PA组细胞上清中葡萄糖含量高于Visfatin组[(90.81±3.986)vs(65.94±2.098)mmol/L,P<0.01];与PC组比较,Visfatin组细胞上清中葡萄糖含量降低[(100.00±0.511)vs(65.94±2.098)mmol/L,P<0.01];与PC+PA组比较,Visfatin+PA组细胞上清中葡萄糖含量降低[(118.00±2.666)vs(90.81±3.986)mmol/L,P<0.01].PA诱导的IR模型组p-Akt蛋白表达降低(P<0.01),Visfatin组p-Akt蛋白表达升高(P<0.01);同时PI3K/Akt通路GSK3β、GluT4蛋白表达升高(P<0.05),AS160蛋白表达无变化(P>0.05).结论 过表达Visfatin能激活PI3K/Akt通路,并上调下游糖代谢相关的GSK3β、GluT4蛋白的表达,从而改善IR.