摘要目的 探讨骨化三醇干预糖尿病足溃疡(DFU)大鼠对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路及创面愈合的影响.方法 32 只雄性SD大鼠分为正常对照(Con)组、DFU组、骨化三醇低剂量(L)组、骨化三醇高剂量(H)组.各组大鼠左足背制造直径5 mm、深达筋膜的圆形创面.HE染色观察创面组织病理学变化,免疫组织化学法比较各组创面组织CD34 阳性细胞分布及p-PI3K、p-AKT表达,ELISA法检测血清IL-6、干扰素γ(IFN-γ)、TNF-α和IL-7含量,RT-PCR检测各组PI3K、AKT mRNA表达,Western blot法检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT及VEGF蛋白表达.结果 与Con 组比较,DFU、L、H组IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-7、CD34、PI3K mRNA、AKT mRNA、p-AKT蛋白表达、p-PI3K蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT升高(P<0.05),PI3K蛋白表达降低(P<0.05),DFU、L组VEGF、AKT蛋白表达降低(P<0.05).与DFU组比较,L、H组VEGF、AKT、PI3K蛋白表达升高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT降低(P<0.05),L组IL-6 降低(P<0.05),H组CD34 表达升高(P<0.05),IL-6、IFN-γ、TNF-α及IL-7、PI3K mRNA、AKT mRNA、p-AKT蛋白、p-PI3K蛋白表达降低(P<0.05).与L 组比较,H组CD34、VEGF 蛋白、AKT蛋白、PI3K 蛋白表达升高(P<0.05),IL-6、PI3K mRNA、AKT mRNA、p-AKT 蛋白、p-PI3K 蛋白、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT降低(P<0.05).结论 骨化三醇干预可能通过下调PI3K/AKT信号通路活性,抑制炎症反应,促进DFU大鼠新生血管生成及创面愈合.