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长链非编码核糖核酸母性表达3通过转化生长因子-β-Smad2/3信号通路对高糖诱导的胰岛β细胞损伤影响的研究

The effect of long non-coding RNA maternal expression 3 on high glucose-induced islet β cell injury through TGF-β-Smad2/3 signaling pathway

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摘要目的探讨长链非编码核糖核酸母性表达3(MEG3)通过TGF-β-Smad2/3 信号通路对高糖(HG)诱导的胰岛β细胞损伤的影响.方法大鼠胰岛素瘤(INS-1)细胞分为正常对照(Con)组、HG组、阴性对照(si-NC)组、HG+si-NC组、靶向MEG3的siRNA(si-MEG3)组、HG+si-MEG3组、HG+si-MEG3+TGF-β-Smad2/3 信号通路抑制剂(HG+si-MEG3+LY2109761)组.CCK-8 检测细胞活力,qRT-PCR检测MEG3 和焦亡相关标记物mRNA表达,透射电子显微镜观察自噬液泡,Western blot法和免疫荧光检测细胞自噬相关蛋白和焦亡相关蛋白表达.Western blot法检测TGF-β-Smad2/3蛋白表达.结果葡萄糖以剂量依赖方式下调MEG3 mRNA表达.与si-NC组比较,HG+si-NC组磷酸化的SMAD家族成员 2(p-Smad2)、TGF-β1、Beclin1、LC3-II/LC3-I、NOD样受体热蛋白结构域蛋白 3(NLRP3)、Gasdermin N(GSDMD-N)、IL-1β、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、裂解的半胱天冬酶 1(c-Caspase1)蛋白表达升高(P<0.05),细胞活力降低(P<0.05).与HG+si-NC组比较,HG+si-MEG3 组TGF-β1、NLRP3、GSDMD-N、IL-1β、ASC、c-Caspase1 蛋白表达升高(P<0.05),p-Smad2、细胞活力、Beclin1、LC3-II/LC3-I降低(P<0.05).与HG+si-MEG3 组比较,HG+si-MEG3+LY2109761 组NLRP3、GSDMD-N、IL-1β、ASC、c-Caspase1 蛋白表达升高(P<0.05),细胞活力、p-Smad2、TGF-β1、Beclin1、LC3-II/LC3-I 蛋白表达降低(P<0.05).结论 MEG3 通过TGF-β-Smad2/3信号通路调节胰岛β细胞自噬和焦亡.