换一批非奈利酮通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子κB信号通路抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞纤维化机制的研究
Finerenone inhibits hyperglycemic-induced inflammatory damage mechanisms in myocardial fibroblasts through the phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor κB signaling pathway
摘要目的 探讨非奈利酮通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子κB(PI3K/Akt/NF-κB)信号通路对高糖(HG)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)抗炎、抗纤维化的作用及其可能机制.方法 小鼠CFs分为对照(Con)组、HG组、HG+非奈利酮干预(HG+Fin)组.CCK8 法检测非奈利酮最佳浓度,qRT-PCR检测PI3K、Akt、NF-κB、IL-β、IL-6、TNF-α、胶原蛋白(COL)Ⅰ、COLⅢ mRNA表达,免疫荧光观察盐皮质激素受体(MR)、PI3K、Akt、NF-κB荧光强度,Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达.结果 与Con组比较,HG组MR、PI3K、Akt、NF-κB平均荧光强度、mRNA表达升高(P＜0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α、COL Ⅰ和COL Ⅲ mRNA表达升高(P＜0.05),PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达升高(P＜0.05).与HG组比较,HG+Fin组MR、PI3K、Akt、NF-κB平均荧光强度、mRNA表达降低(P＜0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α、COL Ⅰ和COL ⅢmRNA表达降低(P＜0.05),PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达降低(P＜0.05).结论 非奈利酮可抑制HG诱导的CFs炎症标志物及纤维化标志物合成,发挥抗炎抗纤维化作用,其机制可能与下调PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关.
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栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1006-6187.2026.02.009
发布时间
2026-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81760147）
国家自然科学基金（81560143）
国家自然科学基金（82360163）
甘肃省自然科学基金项目（21JR1RA013）
甘肃省自然科学基金项目（24JRRA589）
兰州大学研究生创新之星项目（2025CXZX-208）
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