摘要目的:探讨局部过表达骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP7)对大鼠脊髓损伤后期神经病理性疼痛的影响及可能的机制.方法:采用成年雄性SD大鼠建立脊髓损伤模型,使用von Frey纤维丝测定大鼠50%机械缩足阈的变化,应用Western blot方法检测大鼠脊髓腰膨大BMP7和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达水平.此外,在脊髓损伤后立即在损伤局部分别注入腺相关病毒载体、BMP7腺相关病毒,以脊髓损伤模型组为对照,以BMP7成功过表达作为判断病毒转染成功的指标,并观察后肢机械痛阈和腰膨大GFAP表达的变化.结果:与假手术组相比,脊髓损伤组大鼠术后3~28天,后肢机械痛阈明显下降(P<0.001),BMP7表达在术后7天明显减少(P<0.01),28天后表达增加(P<0.01),GFAP表达随时间增多,21天达到峰值(P<0.001);局部注射BMP7腺相关病毒后28天,BMP7显著过表达(P<0.01),提示病毒转染成功,与载体组相比较,病毒组50%机械缩足阈在损伤后14天、21天、28天显著升高(P<0.001),并且术后28天脊髓背角GFAP表达减少.结论:局部过表达BMP7可缓解大鼠脊髓损伤后期的机械痛觉过敏现象,这可能是通过抑制脊髓背角星形胶质细胞的持续激活实现的.
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