臭氧抑制溶血磷脂酸引起的神经病理性疼痛和背根神经髓鞘相关糖蛋白及TNF-α上调

Ozone inhibits the neuropathic pain, and upregulation of myline-associated glycoprotein and TNF-α in dorsal root ganglia induced by lysophosphatidic acid

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摘要目的:探讨单次椎间孔注射臭氧在溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)脱髓鞘神经病理性疼痛模型中对背根神经髓鞘相关糖蛋白(myeline-associated glycoprotein,MAG)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)表达的影响.方法:健康成年雄性小鼠鞘内注射1 nmol LPA进行神经病理性疼痛造模,造模后24 h将小鼠随机分为:人造脑脊液[LPA+aCSF(artificial cerebralspinal fluid)]组和臭氧(LPA+O3)组.同节段椎间孔分别单次注射aCSF或臭氧.在注射LPA前(t0)、注射臭氧或aCSF前(t1)、注射臭氧或aCSF后24 h(t2)、3天(t3)、7天(t4)、14天(t5)时进行疼痛行为学检测(每组8只,共48只),并用蛋白质免疫印迹法在不同时间点(t0-t4)检测背根神经髓鞘蛋白MAG及TNF-α的表达变化(每组3只,共30只).结果:①与人造脑脊液组对比,臭氧注射后24 h机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期显著上升,维持到第7天;②与人工脑脊液组对比,臭氧注射后24 h TNF-α表达显著下降,3天时最低,并维持到第7天;③与人工脑脊液组对比,臭氧组注射后24 h和3天MAG的蛋白定量表达稳定,无进一步降解,仅在第7天时稍下降.结论:在溶血磷脂酸脱髓鞘神经病理性疼痛中单次椎间孔注射臭氧通过抑制炎症因子释放以及维持MAG稳定性可以明显缓解神经病理性疼痛.