换一批
换一批摘要慢性疼痛作为公共卫生难题,其发病机制复杂,涉及脊髓神经元兴奋、胶质细胞激活及受体活化等.药物治疗虽能缓解疼痛,但不良反应限制了其应用.研究表明,内质网应激在慢性疼痛中扮演关键角色,通过影响疼痛感受器敏感性、调控伤害信号传递、触发炎症反应及神经可塑性改变,加剧疼痛并促进其发展.本文综述了内质网蛋白激酶样内切割酶(PKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、内质网应激调节因子1α(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)和激活转录因子6(activating tran-scription factor 6,ATF6)等通路在内质网应激与慢性疼痛中的具体机制,旨在为其深入研究和临床应用提供科学支撑,并探讨尚未解决的问题及未来发展方向.
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关键词
慢性疼痛内质网应激内质网蛋白激酶样内切割酶内质网应激调节因子1α激活转录因子6未折叠蛋白反应chronic painendoplasmic reticulum stressPKR-like endoplasmic reticulum kinase(PERK)inosi-tol-requiring enzyme 1α(IRE1α)activating transcription factor 6(ATF6)unfolded protein response
栏目名称
综述
DOI
10.3969/j.issn.1006-9852.2024.09.007
发布时间
2024-09-30
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