基于非靶向代谢组学策略探究银质针导热疗法干预肌筋膜疼痛综合征的机制

Study on the mechanism of silver needle therapy in myofascial pain syndrome based on nontargeted metabolomics

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摘要目的:采用非靶向代谢组学方法探讨银质针导热疗法治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的作用机制.方法:采用局部钝性打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型,于造模、治疗期间检测机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT),苏木精-伊红染色观察局部肌组织病理形态改变,采用超高效液相色谱与高分辨质谱联用技术(LC-MS/MS)对局部肌组织进行代谢图谱检测,通过mzCloud、mzVault、Masslist数据库比对进行定量鉴定,KEGG、HMDB、LIPIDMaps数据库对代谢物进行注释,使用主成分分析(principal component analysis,PCA)和偏最小二乘法判别分析(partial least squares discrimination analysis,PLS-DA)进行多元统计分析并进行差异代谢物筛选,通过KEGG数据库富集与代谢物相关的代谢通路,探索银质针导热疗法治疗MPS可能的机制.结果:与模型组相比,治疗组机械痛阈显著下降,病理形态改善明显.LC-MS/MS检测统计分析发现银质针导热治疗后MPS大鼠局部肌组织代谢谱较前明显改变,正负离子模式下共统计筛选出40种差异代谢物,其中有10种差异代谢物参与富集代谢通路,与银质针导热治疗MPS大鼠相关的代谢通路可能包括胆碱代谢、甘油磷脂代谢及色氨酸代谢,其中主要涉及的差异代谢物包括LPC 20∶0、LPC 16∶1、LPC 16∶0、L-犬尿氨酸、吲哚、3-吲哚乙腈.结论:银质针导热疗法治疗MPS机制涉及局部肌组织胆碱代谢、甘油磷脂代谢和色氨酸代谢.