摘要目的:观察银质针导热疗法对肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)大鼠海马神经元及突触可塑性的影响,探讨其在中枢层面改善慢性疼痛状态的可能机制.方法:通过对右股内侧肌击打和离心运动建立MPS模型.在造模前1天(T0)、造模第4周(T1)、造模第8周(T2)、银质针导热治疗后第2周(T3)分别检测机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL);检测大鼠右侧股内侧肌肌电图电活动;苏木精-伊红染色及尼氏染色观察大鼠海马齿状回神经元形态;透射电镜观察大鼠海马突触超微结构;免疫印迹法检测突触素(synaptophysin,Syn)、突触后致密物质95蛋白(postsynaptic density protein 95,PSD-95)的表达.结果:与正常组相比,模型组MWT及TWL明显降低(P<0.01);经银质针导热治疗后,降低的MWT及TWL得到显著缓解.与正常组相比,模型组自发电活动显著增加.银质针组自发电活动强度较模型组明显下降.与正常组相比,模型组海马齿状回神经元密度下降、排列紊乱并出现损伤,银质针导热治疗后上述形态学明显改善.与正常组相比,模型组海马突触超微结构受损,而银质针导热治疗可改善海马突触超微结构(P<0.01).与正常组相比,模型组海马Syn和PSD-95表达降低,而银质针导热治疗可上调其表达(P<0.01).结论:银质针导热疗法可提高MPS大鼠痛阈,减轻海马齿状回神经元损伤并改善海马突触超微结构及Syn、PSD-95表达;推测该疗法可能通过改善海马突触可塑性参与缓解MPS相关疼痛.