麦冬皂苷D在小鼠压力超负荷心肌肥厚中的作用研究
Study on the role of ophiopogonin D in pressure overload-induced myocardial hypertrophy in mice
摘要目的 探究麦冬皂苷D(OP-D)对于小鼠压力超负荷病理性心肌肥厚的保护作用.方法 运用主动脉弓缩窄术(TAC)建立小鼠压力超负荷病理性心肌肥厚.C57/BL6J小鼠随机数字法平均分为4组:假手术+溶剂组(Sham+Vehicle);假手术+麦冬皂苷D组(Sham+OP-D)、手术+溶剂组(TAC+Vehicle)、手术+麦冬皂苷D组(TAC+OP-D),每组8只.经由腹腔注射的方式给予OP-D.通过小动物超声检测左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)评估小鼠心脏功能;通过心脏舒张末室间隔厚度(IVSd)和舒张末左心室后壁厚度(LPWd),心脏重量,心脏重量与胫骨长度比值(HW/TL),小麦胚芽凝集素染色计算心肌细胞平均横截面积(CSA)评估小鼠心脏病理性肥厚;通过马松染色检测小鼠心脏纤维化水平;最后运用定量聚合酶链反应对肥厚相关分子Nppa、Nppb、Myh7和纤维化相关分子Tgfb1、Col1a1和Col1a3的转录水平进行检测.结果 经过OP-D治疗后,与TAC+Vehicle组相比,TAC+OP-D组LVEF和FS显著升高(P<0.01和P<0.01);IVSd、LVPWd、心脏重量、HW/TL和心肌细胞CSA均显著减小(P<0.01、P<0.05、P<0.01、P<0.01和P<0.05);纤维化指数显著降低(P<0.001);心脏组织中Nppa、Nppb、Myh7、Tgfb1、Col1a1和Col1a3的转录水平均显著增加(P<0.05、P<0.001、P<0.05、P<0.001、P<0.001和P<0.01).结论 OP-D具有改善TAC小鼠心脏功能、减轻病理性心肌肥厚和心脏纤维化的作用.
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