摘要目的 观察口服布拉氏酵母菌散剂对NASH大鼠的疗效及其对SR-A的影响.方法 42只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,随机分为正常对照组(NG,n=14)、模型组(MG,n=14)和干预组(TB,n=14);正常组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,17周起干预组给予布拉氏酵母菌散剂灌胃,24周末将所有大鼠一并处死.比较各组血清内毒素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶;计算非酒精性脂肪性肝病评分;采用免疫荧光法测定SR-A蛋白的表达,Real time PCR法检测大鼠肝脏SR-A、TNF-αmRNA水平.结果 与正常对照组相比,模型组的大鼠门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)均明显升高;干预组的大鼠AST、ALT与模型组相比均下降;模型组血清内毒素水平与正常对照组相比明显增加[(0.36±0.02)EU/mL vs(0.17 ±0.01)EU/mL,P＜0.05];而与模型组相比,干预组血清内毒素水平减少(0.22±0.01)EU/mL vs(0.36±0.02) EU/Ml,P＜0.05).肝组织SR-A在正常对照组呈弥漫性表达,模型组肝脏的表达明显减少,干预组肝组织SR-A的表达较模型组升高.模型组的大鼠肝组织SR-A mRNA水平与正常组相比显著减少(0.52±0.32 vs 1.43 ±0.46,P＜0.05);而与模型组相比,干预组的大鼠肝组织SR-A mRNA增加(0.87±0.34 vs 0.52±0.32,P＜0.05).与正常组相比,模型组的大鼠肝组织TNF-α mRNA水平明显增加(1.56±0.35 vs 0.57±0.23,P＜0.05);而与模型组相比,干预组的大鼠肝组织TNF-α mRNA水平减少(1.23 ±0.24 vs 1.56 ±0.35,P＜0.05).结论 布拉氏酵母菌散剂能够减轻肝脏脂肪变性及炎症程度,其机制可能与改善肠道菌群、减少肠源性内毒素、增加肝组织SR-A的表达有关.